чем вылечить расчесы на ногах

Простые способы избавиться от зудения кожи ног

Существует масса причин появления зуда на коже ног, и главная проблема в том, что он может причинять массу дискомфорта и болезненных ощущений.

Что делать, если зуд не прекращается, а кожа на ногах шелушится?

Наши советы помогут вам избавиться от навязчивого зуда и снова начать наслаждаться каждым днем!

Проблема

Зуд на коже может появляться на любой части тела, но чаще всего мы испытываем его на коже рук и ног.

Он может начаться в любое время суток, но особенно неприятно испытывать зуд ночью, когда нам труднее всего удержаться от желания почесать зудящее место.

Кроме того, когда мы отдыхаем, в организме вырабатывается меньшее количество адреналина и кортизона, зато наблюдается рост выработки гормона гистамина, из-за чего мы еще сильнее чувствуем зуд. Он может стать симптомом развития инфекции, в частности, грибка стопы.

Что может стать причиной зуда

Среди наиболее распространенных причин зуда стоит упомянуть чрезмерную сухость кожи, которая приводит к тому, что кожа на ногах начинает шелушиться. Если на коже не появляются высыпания, то это, пожалуй, самая главная причина зуда.

Также причиной может стать повышенная потливость ног и очень влажная кожа.

Появление сыпи может говорить об аллергии (аллергическом контактном дерматите) на одежду, лекарства, косметику, химические вещества, поэтому если вы заметили у себя сыпь, можете попробовать использовать другой стиральный порошок, мыло или носить одежду других материалов.

К тому же, сыпь может стать симптомом грибковой инфекции (например, грибка стопы) или же свидетельствовать об экземе, дерматите или псориазе.

Экзема – заболевание, в результате которого воспаляются клетки кожи и появляется сильный зуд. При экземе на коже появляются трещины, они воспаляются, могут появляться волдыри. Некоторые исследователи считают, что у людей, страдающих экземой, есть пространство между клетками кожи, которое аллергены с удовольствием используют для своего обустройства.

Появление дерматита можно объяснить несколькими причинами, но это всегда реакция кожи на чрезмерную сухость, аллергены и раздражение. Хронический дерматит может стать причиной бактериальной инфекции, поскольку по мере развития дерматита на коже могут появляться трещины.

Грибок стопы – это грибковая инфекция, которая обычно начинает развиваться в пространстве между пальцами. Симптомами грибка могут стать зуд, красные высыпания, которые при отсутствии лечения могут распространиться и на всю стопу. При дальнейшем развитии инфекции кожа может трескаться, что также приносит неприятные ощущения.

Считается, что псориаз – аутоиммунная болезнь, но вряд ли кто-то может точно назвать ее причину. Обычно он развивается, когда при нормальных условиях иммунная система начинает реагировать так, будто она защищается от угроз. Среди симптомов псориаза можно выделить покраснения на коже, волдыри и шелушение.

Источник

Наиболее часто встречающиеся дерматиты у детей: особенности диагностики и терапии

По данным зарубежных исследователей, примерно 25% всех обращений к врачам составляют жалобы на патологию кожи [1]. Среди них у детей наиболее часто встречаются дерматиты: себорейный, контактный (пеленочный) и атопический.

По данным зарубежных исследователей, примерно 25% всех обращений к врачам составляют жалобы на патологию кожи [1]. Среди них у детей наиболее часто встречаются дерматиты: себорейный, контактный (пеленочный) и атопический. В последние годы ученые отмечают увеличение частоты этих кожных заболеваний в общей практике. Так, в Нидерландах за период 1987–2001 годы у детей в возрасте 0–17 лет врачи наиболее часто диагностировали грибковые (дерматофитозы), атопические, бактериальные (импетиго) и контактные дерматиты, которые составили 57% от всех случаев кожных заболеваний [2].

Себорейный дерматит. Возможным этиологическим фактором себорейного дерматита рассматривают гриб Malassezia furfur. Эти микроорганизмы обычно колонизируют здоровую кожу, однако им отводят важную роль также в этиологии и/или обострении фолликулита, себорейного и атопического дерматитов.

Различают две клинические формы болезни: себорейный дерматит грудных детей и себорейный дерматит взрослых.

Себорейным дерматитом страдают 10% мальчиков и 9,5% девочек; чаще — дети в возрасте первых 3 мес жизни, затем заболеваемость слегка снижается (к 2 годам она обычно проходит или сохраняется до 4-летнего возраста). У взрослых себорейный дерматит диагностируют в любом возрасте: сыпь представлена красными зудящими папулами, покрытыми чешуйками, на волосистой части она напоминает перхоть.

У младенцев, страдающих себорейным дерматитом, уже на 2–3-й неделе жизни на коже волосистой части головы (в меньшей степени лба, щек, в заушных складках) появляются скопления жирных, сальных чешуек (гнейс), а при поражении крупных складок кожи туловища и конечностей — пятнисто-папулезная сыпь, также покрытая чешуйками на периферии. Сыпь может локализоваться также в области наружного слухового прохода и грудины, на шее, в подмышечной и паховых областях. Зуд умеренный или отсутствует [3]. При локализации сыпи в пеленочной области возможно присоединение бактериальной инфекции, что иногда сильно затрудняет лечение. В отсутствие лечения сыпь может распространиться на другие участки туловища, приобретая генерализованный характер. На фоне себорейного дерматита или после его исчезновения у некоторых детей возникает другой дерматит — атопический, в этиопатогенезе которого (особенно тяжелой формы заболевания) также весьма существенную роль отводят Malassezia furfur.

Важными отличительными признаками себорейного дерматита является отсутствие зуда кожи, а также преимущественное поражение волосистой части головы и пеленочной области у детей, страдающих себорейным дерматитом. Для атопического дерматита характерна экссудация кожи, тогда как для себорейного — более раннее начало и отсутствие наследственной отягощенности атопией (табл. 1).

Лечение себорейного дерматита не представляет особых сложностей. Проявления заболевания в волосистой части головы у новорожденных (молочные корочки) могут самопроизвольно пройти к 6–8-й неделе жизни (или же таким детям достаточно назначить ежедневное мытье головы специальным шампунем с последующим нанесением минерального или оливкового масел). Также проводят очищение раздраженной кожи с участками гиперсебореи, особенно в проблемных зонах. С этой целью показано использование очищающего геля «Биодерма Сенсибио D. S.», «Cафорель», также рекомендован «Топикрем», гель-пенка для душа — для кожи, склонной к микозам, «Фридерм цинк» (при шелушении кожи головы).

После предварительного очищения кожу подсушивают и на проблемные места (у новорожденных и детей — кожа головы, лоб, ягодицы; у взрослых — крылья носа, брови, подбородок) наносят дерматологический крем (например, «Биодерма Сенсибио D. S.»).

Из дерматологических шампуней, специально разработанных для лечения себорейного дерматита у детей и взрослых, широко используют шампунь «Низорал», содержащий 2%-ный кетоконазол. Однако такое же клиническое улучшение при сравнительном исследовании отмечено при применении шампуня «Келюаль D. S.», который обладает фунгицидным, фунгистатическим, противовоспалительным и кераторегулирующим действиями благодаря содержанию в нем противогрибкового препарата неимидазолового ряда циклопироксоламина (D. Shuttleworth et al., 1998). Циклопироксоламин имеет высокий коэффициент фунгистатического дейст­вия (подавление пролиферации грибков Malassezia); кроме того, он обладает уникальным противовоспалительным действием, сравнимым даже с действием кортикостероида легкой активности (K. Gupta, 1998). В состав шампуня «Келюаль D. S.» входит также другой противогрибковый препарат — пиритион цинка 1%-ный, который обладает фунгистатическим и кераторедуцирующим действием. Сочетание двух противогрибковых активных компонентов оказывает синергичное действие по подавлению пролиферации грибков Malassezia, что выражается в высоком коэффициенте фунгистатического действия у шампуня «Келюаль D. S.», превосходящем, как показало исследование, ингибирующую активность кетоконазола. Дополнительно в состав шампуня «Келюаль D. S.» входит келюамид, оказывающий механическое дисперсионное действие, обеспечивающий быстрое устранение сквамов (кератолитический эффект).

При образовании себорейных корок на голове и выраженном шелушении кожи можно также использовать шампунь «Фридерм деготь», «Мустела Стелакер крем» (его наносят на себорейные корочки у детей, оставляют на ночь и затем смывают «Мустела Бебе Пенка-шампунем» для новорожденных).

Обычно лечебные шампуни применяют 2 раза в неделю, курс лечения составляет 6 нед.

Для детей старшего возраста и подростков могут быть полезны также другие нефармакологические подходы (например, ограничение использования спреев и гелей для волос, воздействия солнечных лучей).

При себорейном дерматите следует избегать применения топических кортикостероидов в качестве препаратов первой линии [4]. Недавно появилось сообщение о высокой терапевтической активности сочетанного применения противогрибкового шампуня (кетоконазол) и топического ингибитора кальциневрина такролимуса (в настоящее время в России этот ряд нестероидных противовоспалительных средств представлен только кремом Элидел (пимекролимус 1%)) [5].

В последние годы Malassezia furfur рассматривают не только как триггерный фактор атопического дерматита у детей и взрослых, но и как одну из причин тяжелого рецидивирующего течения заболевания, рефрактерного к традиционной терапии. Также эти микроорганизмы чаще выявляются при таком варианте атопического дерматита, когда кожный процесс локализован на голове, шее и в области грудной клетки (в англоязычной литературе так называемый head and neck dermatitis — «дерматит шеи и головы»).

Атопический дерматит. Spergel и Paller приводят следующие клинические критерии атопического дерматита [6].

Обязательные критерии:

Важные особенности в пользу данного диагноза (встречаются не у всех пациентов):

Диагноз атопического дерматита может ставиться после исключения таких заболеваний, как чесотка, аллергический контактный дерматит, себорейный дерматит, псориаз и ихтиоз.

Как показывает практика, для атопического дерматита характерен клинический полиморфизм. Достаточно сказать, что в литературе описано более 26 отдельных мест локализации кожного процесса на участках тела и девять типичных признаков заболевания, главными из которых в сочетании с сухостью кожи являются три: зуд, эритема, папулы. Вместе с тем локализация кожных повреждений часто зависит от возраста. Так, в младенческом возрасте (возникновение заболевания до 2 лет) поражаются щеки, лицо, шея, наружная поверхность конечностей. В возрастном периоде от 2 до 10 лет высыпания обычно локализуются в локтевых и подколенных складках, на спине, задней поверхности шеи, боковых поверхностях туловища. Для подростков и взрослых характерно поражение лица (в основном периорбитально или по типу атопического хейлита), тыльных поверхностей кистей, в области локтевых и коленных сгибов. Зудящие папулы располагаются на фоне лихенизированной и сухой кожи, нередко с выраженным шелушением.

На сегодняшний день наиболее важной, патогенетически обоснованной и абсолютно необходимой для каждого пациента с атопическим дерматитом признается наружная терапия, которая включает правильный уход за кожей (очищение/увлажнение/смягчение) с последующим нанесением на нее противовоспалительных препаратов. По мнению американского проф. D. Leung, «увлажнение и смягчение кожи являются ключевым в терапии атопического дерматита» [7]. Причем из-за нарушения барьерной функции и сухости кожи увлажняющие/смягчающие средства следует использовать даже в те периоды заболевания, когда его симптомы отсутствуют [7, 8]. Такой подход основан на научных данных: в частности, у больных атопическим дерматитом в непораженных участках кожи находят те же воспалительные клетки, которые инфильтрируют очаги поражения; кроме того, ничем не отличаются проявления гиперреактивности кожи и ксероза в различных местах кожи [7, 8]. Из-за своей гиперреактивности атопическая кожа обладает способностью изменяться в зависимости от колебаний температуры воздуха, стрессовых ситуаций, после принятия определенной пищи или по другим неизвестным причинам. Состояние кожи меняется также после нанесения наружных лекарственных средств; иногда такие симптомы, как жжение, усиление зуда, гиперемии сами пациенты или врачи могут связать с применяемым наружным средством, что нередко влечет за собой отмену препарата. На самом деле причиной могут быть вышеперечисленные экзогенные факторы. В случае необходимости врач проводит пациенту тест на переносимость препарата. Описаны редкие случаи развития аллергического контактного дерматита даже на основные противовоспалительные средства терапии атопического дерматита (топические кортикостероиды или топические ингибиторы кальциневрина). Еще одна особенность атопической кожи в том, что ее сухость, сопровождаемая трансэпидермальной потерей воды, способствует повышению системной абсорбции наружных гормональных средств и, следовательно, их побочных действий [9].

Соответственно, эффективное воздействие на сухость и зуд кожи может способствовать повышению результатов терапии при атопическом дерматите. Однако повлиять на такие причины возникновения сухости кожи, как изменения в роговом слое, нарушения кератинизиации, состава баланса и количества внутриклеточных липидов, метаболизм трансэпидермальной воды, изменения рН кожи и т. п., невозможно простым нанесением на кожу увлажняющих и/или смягчающих средств. Это очень сложные физико-химические, биохимические и патофизиологические процессы, которые по-разному протекают при кожных заболеваниях. В последнее время сухую кожу при атопии ученые рассматривают с точки зрения единой патофизиологической концепции «atopy, dry skin and the environment» [10, 11]. С признанием важности такого подхода созданы дерматокосметические линии «А-Дерма», «Дарди Липо Лайн», а также новый уникальный эмолиент, с большим успехом использующийся при лечении атопического дерматита за рубежом — «MAS063D» (Atopiclair) [12, 13]. Так, по данным Abramovits et al., у 94% больных с легкой и средней степенью тяжести атопического дерматита полностью исчезла потребность в топических кортикостероидах уже через 50 дней после применения нестероидного гидролипидного крема «MAS063D» (Atopiclair) [13].

В уникальной линии средств «А-Дерма» («Эгзомега») использованы исключительные качества экстракта овса сорта Реальба: входящие в состав «Эгзомега» амилоза, амилопектин и β-гликаны, вступая в контакт с водой, образуют на поверхности эпидермиса увлажняющую и защитную пленку. Кроме того, они способствуют удержанию липидов, полифенолов и протеинов, образуя мицеллу-«резервуар», который высвобождает действующие вещества по мере необходимости и обеспечивает пролонгированное действие; протеины обладают противовоспалительным действием; фосфолипиды и гликолипиды питают и увлажняют кожу; полифенолы обладают антирадикальным и противовоспалительным действием; магний, железо, медь, цинк, марганец являются кофакторами протеинов. В состав средств «Эгзомега» также входят основные жирные кислоты омега-6 и витамин B₃, что обеспечивает восстановление структуры и барьерной функции кожи.

Для ухода за кожей больных атопическим дерматитом широко используют также другие средства лечебно-косметической серии типа «Авен», «Мустела Стелатопия», «Урьяж», «Виши» и т.п.

Прежде чем использовать смягчающие/увлажняющие средства, пациенту с атопическим дерматитом следует соблюсти определенные условия ухода за кожей (очищение с применением специальных моющих средств гигиены, использование дехлорированной воды и т.п.). Увлажняющие/смягчающие средства наносят после предварительного очищения кожи с применением лечебных средств ухода за кожей — обычно той же линии лечебной косметики («Топикрем Бодижель», «БиоЭколией»; «Мустела Стелатопия», крем для мытья; «Эгзомега» — очищающее масло для душа для атопичной кожи и т.п.).

При упорно рецидивирующем течении, а также средней и тяжелой формах атопического дерматита больным показано использование средств лечебной косметики, имеющих в своем составе дополнительно противовоспалительные (например, альфабисаболол, аллантоин, декспантенол и т.п.) или противогрибковые вещества (например, «Топикрем» гель-пенка для кожи тела, склонной к микозам, в состав которого входит пироктон оламин 1%).

В частности, рекомендуется применение косметической линии «Топикрем» (табл. 2).

В состав лечебных средств линии «Дардиа Липо Лайн» включены природные гидрофильные вещества — лактат, мочевина и глицерин, а цетеарилэтил­гексаноат и смесь среднецепочечных триглицеридов поддерживают липидный баланс кожи. Сочетание этих компонентов приводит к достижению наилучшего результата при поддерживающей терапии аллергодерматозов, профилактическом уходе за кожей после применения топических кортикостероидов, химиотерапии и облучения, а также при ежедневном уходе за кожей. Водно-жировые и безводные формы продуктов этой линии идеально подходят для сухой и очень сухой кожи, легко впитываются и равномерно распределяются по коже (табл. 3).

Доказано, что эффективность увлажняющих/смягчающих средств зависит от дозы (их следует применять регулярно в достаточном количестве), рН кожи, а также от комплаентности больных [7, 8, 12, 13]. Особенно важно их применение перед нанесением на кожу противовоспалительных препаратов (топические кортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина). В литературе описаны даже случаи эквивалентной эффективности увлажняющих средств и топических кортикостероидов у пациентов с атопическим дерматитом. В целом гидратация кожи и увлажняющие средства значительно повышают эффективность комплексной терапии атопического дерматита и качество жизни таких больных. Кроме того, увлажняющие препараты оказывают своеобразный превентивный эффект еще до появления выраженных симптомов обострения заболевания и позволяют заметно сократить объем медикаментозной терапии. В то же время они не заменяют топические препараты, обладающие противовоспалительным действием.

Современная практика показывает, что значимость использования увлажняющих средств в терапии атопического дерматита существенно занижена во всем мире. Так, недавно проведенный опрос показал, что из 77% детей, страдающих атопическим дерматитом, которым специалисты назначили смягчающие мази, лишь 21% использовали их сразу после мытья [14].

Задача лечащего врача и медсестер — инструктировать пациентов с атопическим дерматитом и ухаживающих за ними лиц по регулярному очищению и гидратации кожи с последующим нанесением в случае необходимости противовоспалительного препарата.

Иногда у детей до года диагностика атопического дерматита представляет определенные трудности, особенно если кожные проявления локализуются в пеленочной области. Пеленочный дерматит практически всегда возникает в области ягодиц. Заболевание связывают с такими факторами, как незрелость защитных механизмов кожи ребенка, ее механическое по­вреждение (трение о подгузники) и химическое раздражение мочой и калом. В зависимости от степени тяжести клинические проявления пеленочного дерматита могут варьировать от незначительно выраженной эритемы кожи различной распространенности до появления папул, эрозий и инфильтратов в кожных складках. Тяжелая степень пеленочного дерматита характеризуется возникновением фликтен, затем эрозий и корочек на поверхности папул.

У некоторых детей, страдающих пеленочным или себорейным дерматитом, одновременно можно обнаружить также признаки атопического дерматита.

В лечении пеленочного дерматита обосновано применение лечебных средств гигиены («Бепантен», «Топикрем» ультраувлажняющая эмульсия, «Мустела Стелактив крем под подгузник» и т. п.), которые наносят лишь после предварительного очищения кожи специальными средствами гигиены. Важное значение придают воздушным ваннам. Необоснованным является назначение топических кортикостероидов в лечении пеленочного дерматита. Кроме того, назначая топический комбинированный препарат, врач должен быть уверен в его необходимости, т. е. правильно определить показания к его применению. Так, по данным американских исследователей, в случае наличия у ребенка пеленочного дерматита большинство врачей считало более целесообразным применение комбинированного препарата, состоящего из топического кортико­стероида сильного класса (Бетаметазона валерат) и антифунгицида (клотримазол), объясняя это тем, что основу пеленочного дерматита составляют кандидозный и воспалительный механизмы [15]. При этом врачи забывали о том, что данный топический кортикостероид противопоказан для применения у детей в возрасте до 12 лет. Более того, как показало другое исследование, каждый второй педиатр (56%) назначал подобный препарат детям в возрасте от 0 до 4 лет [16].

Международная группа экспертов по атопическому дерматиту (2006) напоминает о том, что у взрослых больных атопическим дерматитом может наблюдаться сочетание атопического, контактного и ирритативного дерматитов, а атопический дерматит с поражением кистей и стоп следует дифференцировать от псориаза ладоней и подошв и грибкового поражения кожи [8]. Необходимо помнить и о таких редких патологиях у детей, как генодерматоз — синдром Нефертона; у взрослых и детей — дефицит витаминов, злокачественные опухоли кожи. Так, грибовидный микоз по характеру поражения кожи и наличию интенсивного зуда может иметь сходство с распространенной формой атопического дерматита, однако грибовидный микоз появляется в юношеском и взрослом возрасте [7, 8].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва

Источник

Кожный зуд в практике врача-терапевта

Полный текст:

Аннотация

##article.ConflictsofInterestDisclosure##:

##article.articleInfo##:

Депонировано (дата): 05.06.2018

##article.reviewInfo##:

##article.editorialComment##:

Для цитирования:

Скворцов В.В., Орлов О.В. Кожный зуд в практике врача-терапевта. Качественная Клиническая Практика. 2010;(1):98-100.

Зуд – субъективное ощущение, вызывающее рефлекс чесания или сбрасывания раздражителя, свойственное коже и реже – слизистым. Различают зуд физиологический (нормальный, возникающий в ответ на адекватные раздражения, например, укусы насекомых) и зуд патологический, который развивается также в ответ на действие пруритогенов, но в условиях изменённой реактивности нервной системы.

Острые приступы патологического зуда чаще связаны с повышенной чувствительностью к пищевым или лекарственным аллергенам. Хронический патологический зуд может быть обусловлен аутоинтоксикацией, возникающей при болезни печени, желудочно-кишечного тракта, обмена веществ и т.д. Кожный зуд может выступать в качестве симптома ряда дерматозов (болезнь Дюринга, крапивница, атопический дерматит, чесотка и др.), но может быть и моносимптомом. Нередко зуд служит одним из ранних симптомов болезней органов кроветворения, злокачественных новообразований, эндокринных, нервных и психических болезней [2, 4, 6].

Зуд классифицируется по степени распространённости – локализованный (ограничен определёнными участками кожного покрова) и диффузный (генерализованный), по интенсивности (оценивается по последствиям наносимой травмы кожи во время расчёсывания) – биопсирующий и небиопсирующий (зуд-парестезии и мигрирующий зуд). На коже в результате расчёсывания могут быть экскориации (линейные корочки), кровянистые корочки, пигментация, лихенификация. Вследствие расчёсов вторично могут развиваться пиодермиты (импетиго, фолликулиты, фурункулы).

Генерализованный зуд – частая и существенная проблема с точки зрения дифференциальной диагностики. Поскольку в его основе могут быть и такие банальные факторы, как сухость кожи, и такие серьёзные, как скрытая лимфома или эндокринные нарушения, то анализ состояния больного, жалующегося на зуд, требует клинического мышления того же уровня, что и знания и навыки исследования кожных проявлений. В большинстве случаев зуд не имеет каких-то особых признаков, позволяющих диагностировать конкретно общее заболевание, например обструктивную желтуху, гипертиреоз или лимфому. Для установления диагноза клиницист должен использовать данные анамнеза, клинических и лабораторных исследований 3.

Патогенез. При зуде и боли нейроанатомические пути проведения возбуждения общие, но сенсорные признаки различны. Свободные нервные окончания, играющие роль рецепторов при зуде, находятся в сосочковом слое дермы, рядом с дермоэпидермальной границей, и не относятся к специфическим. К периферическим и центральным механизмам зуда относится ряд растворимых медиаторов. Гистамин, трипсин, протеазы, желчные соли при внутривенном введении вызывают зуд. Простагландин Е снимает порог появления зуда при действии как гистамина, так и папаина. В воспалённой коже содержание простагландинов увеличивается и, таким образом, они могут определять интенсивность зуда при воспалительных дерматозах. В восприятии зуда принимают участие опиатные пептиды и рецепторы центральной нервной системы [4, 5].

Клиника. Кожный зуд может быть проявлением большого количества заболеваний. У больных, страдающих зудом, на фоне явных изменений кожи в виде, например, везикул и папул обычно обнаруживают первичное дерматологическое заболевание. Для диагностики часто оказывается необходимым использование специальных методов в дерматологии, особенно биопсии кожи.

Больные с зудом, но без очевидных кожных сыпей, со следами постоянного расчёсывания (экскориация) и растирания (лихенификация, полированные ногти) или без них представляют собой трудную задачу в отношении диагностики. Прежде всего, следует попытаться выявить первичные повреждения и некоторые свидетельства первичного кожного заболевания [1, 4].

Состояния, при которых генерализованный зуд может не сопровождаться поражением кожи:

Встречается психогенный зуд как реакция на стресс, но этот диагноз должен рассматриваться как исключительный, поскольку приступ интенсивного зуда сам по себе имеет характер стресса. Как правило, он наблюдается у больных старше 40 лет, чаще у женщин. Этот тип зуда часто ощущается на коже волосистой части головы (тактильный галлюциноз в виде жалоб на отчётливые ощущения ползанья, укусов насекомых и т.п.) и может сопровождаться другими жалобами на неприятные ощущения в виде горького привкуса во рту или жжения в языке. Некоторые больные при этом убеждены в том, что причиной зуда служат внедрившиеся в кожу паразиты, невидимые ни для них, ни для врача. Больной в этом случае может расчесать кожу до изъязвлений и считать, что зуд исчез в результате удаления паразита или микроба.

До 90% пациентов с хронической почечной недостаточностью жалуются на чувство зуда. Особенно беспокоит зуд большинство таких больных во время или непосредственно после сеанса гемодиализа.

Возникновение генерализованного зуда у некоторых пациентов, страдающих сахарным диабетом, объясняется снижением порога восприятия. Интенсивность зуда не коррелирует с тяжестью течения основного заболевания. При диабетической нейропатии может быть зуд волосистой части головы, уменьшающийся при нормализации уровня гликемии.

Зуд, обусловленный сухостью кожи, часто встречается у лиц пожилого возраста. Иногда у некоторых из них при отсутствии явной сухой кожи появляется генерализованный зуд, который не может быть объяснён эмоциональным стрессом или скрытым общим или кожным заболеванием. Этот так называемый сенильный зуд обычно обостряется, когда больной снимает одежду. Чаще он начинается в какой-то одной области, особенно на спине, распространяясь затем на всё тело. Причинами сенильного зуда могут быть выраженный атеросклероз, гипофункция эндокринных желёз, дисфункции кишечника и др. Поставить диагноз «сенильный зуд» можно только после основательного обследования пациента.

Ни психогенный, ни сенильный зуд не сопровождается бессонницей. Особой и существенной причиной зуда без видимых высыпаний может быть реакция на лекарственные препараты типа ацетилсалициловой кислоты, препаратов опия и их производных, хинидина. Некоторые препараты (аминазин) могут вызывать зуд в связи с холестазом.

Генерализованный зуд часто бывает первым проявлением гипертрофического билиарного цирроза печени и возникает порой за много месяцев до развития желтухи. Он может быть и первым проявлением лимфомы, редко рака. Зуд может начинаться внезапно и быть очень интенсивным. Он часто появляется вначале на ладонных и подошвенных поверхностях. Состояние часто облегчается при приёме внутрь холестирамина [2, 4-6].

Диагностика. Основной задачей врача является выяснение этиологии зуда, от успешности решения которой зависит результат проводимой терапии. При этом помнить, что кожный зуд – это симптом, а не заболевание или диагноз.

Если после сбора анамнеза и осмотра пациента (включая ректальное и гинекологическое обследование) диагноз остаётся неясным, необходимо проведение рутинных диагностических тестов:

= функциональные печёночные пробы – АЛТ, билирубин, щелочная фосфатаза;

= уровень глюкозы натощак;

= уровень мочевины, мочевой кислоты, креатинина, кислой фосфатазы;

= определение общего белка и белковых фракций;

= уровень железа и железосвязывающая способность сыворотки, насыщение эритроцитов железом;

В случае необходимости потребуется углублённое обследование пациента, страдающего зудом:

Противозудная терапия. Сложность патогенеза и многообразие местных и системных причин, лежащих в основе феномена зуда, определяют невозможность существования единого подхода к его лечению. Требуется дифференцированный и строго индивидуальный подход к каждому варианту зуда с назначением комплексных схем терапии.

Основной целью лечения является устранение провоцирующих зуд факторов окружающей среды, физических и психологических причин. При сборе анамнеза необходимо максимально подробно выяснить у пациента. При каких условиях у него возникает или усиливается кожный зуд.

К неспецифическим факторам, провоцирующим зуд, относятся:

Зуд, связанный с сухостью кожи, облегчают смягчающие средства, восстанавливающие естественную гидролипидную плёнку и устраняющие раздражение кожи (например, липикар бальзам).

Местные анестетики облегчают зуд, но нередко вызывают сенсибилизацию.

При печёночной недостаточности благоприятно действует припудривание холестирамином, связывающим соли желчных кислот в коже.

Кортикостероиды местного действия редко снимают генерализованный зуд (в отсутствие дерматита). Однако могут оказаться полезными больным пожилого возраста с сухой кожей – в сочетании со смягчающими средствами.

Назначаются седативные, транквилизирующие, десенсибилизирующие (тиосульфат натрия, препараты кальция), антигистаминные препараты, топические ингибиторы кальциневрина (крем пимекролимуса, мазь такролимус), витамин В1, энтеросорбенты.

Применяются физиотерапевтические методы лечения: чрезкожная нервная стимуляция, акупунктура, фототерапия, диадинамические токи, рефлекторная лазеро- и магнитотерапия. Показан гипноз [2, 4-6].

Список литературы

Источник