что такое детская патология

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Родившийся плод может быть мертворожденным или живорожденным, а также доношенным, недоношенным или переношенным. К критериям живорожденности относятся: 1) один самостоятельный вдох, или 2) сердцебиение плода, или 3) двигательная активность, или 4) пульсация пуповины.

Наиболее частыми заболеваниями перинатального периода являются асфиксия, родовая травма, пневмопатия, гемолитическая болезнь, инфекционные заболевания и ВПР.

ЛЕКЦИЯ «Перинатальная патология»

Перинатальный период подразделяется на антенатальный [со 155 дня беременности до родов), интранатальный [собственно роды) и постнатальный или ранний неонатальный период [168 часов после родов). Родившийся плод может быть мертворожденным или живорожденным, а также доношенным, недоношенным или переношенным. К критериям живорожденности относятся: 1) один самостоятельный вдох, или 2) сердцебиение плода, или 3) двигательная активность, или 4) пульсация пуповины.

Наиболее частыми заболеваниями перинатального периода являются асфиксия, родовая травма, пневмопатия, гемолитическая болезнь, инфекционные заболевания и ВПР.

Родовую травму классифицируют по патогенезу (спонтанная и акушерская) и по локализации (головки и костей черепа, позвоночника, других костей скелета, мягких тканей, внутренних органов).

Родовая травма головки и черепа может быть экстра- и интракраниальной. К экстракраниальной травме относятся родовая опухоль и наружная кефалогематома. Интракраниальная травма может быть экстрацеребральной (внутренняя кефалогематома, интра- и субдуральная гематома, лептоменингиальные кровоизлияния) и интрацеребральной ( кровоизлияния в вещество мозга, его желудочки, мозжечок). Чаще всего субдуральные гематомы связаны с разрывом намета мозжечка, что сопровождается скоплением крови в задней черепной яике и сдавлением продолговатого мозга.

Родовая травма позвоночника обычно возникает при ягодичном и ножном предлежании. К проявлениям этого вида травмы относятся эпи,- интра- и субдуральные гематомы, повреждение спинного мозга, вплоть до его разрыва, повреждение связочного аппарата позвоночника.

С учетом времени возникновения, этиологии и патогенеза различают асфиксию плода ( или внутриутробную) и асфиксию новорожденного.

Причиной асфиксии плода могут явиться заболевания матери, расстройства маточно-плацентарного и плацентарноплодового кровообращения, врожденные пороки развития и инфекционные заболевания плода.

К наиболее частым заболеваниям матери, вызывающим внутриутробную (в основном, антенатальную) асфиксию, относятся пороки сердца, ХНЗЛ, болезни крови, инфекционные заболевания, гестозы.

К патологическим состояниям пуповины, способным привести к асфиксии, относятся абсолютно короткая пуповина ( менее 40 см), длинная пуповина, ее обвитие, извитость, перекрут вокруг оси, предлежание и др.

Среди патологических изменений плаценты, закономерно приводящих к асфиксии, важнейшее значение имеют ее гипоплазия [в норме плацентарно-плодовый коэффициент составляет 0,13- 0,19), а также предлежание и преждевременная отслойка плаценты.

В основе асфиксии новорожденного лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Асфиксия новорожденного может быть продолжением внутриутробной асфиксии или развиться через некоторое время после рождения. В этом случае она является осложнением какой-то патологии новорожденного. Чаще всего причиной асфиксии являются пневмопатия, пневмония, родовая травма черепа, ВПР ЦНС, сердечно-сосудистой системы и легких, аспирация амниотических вод в родах и др.

Диагностика асфиксии осуществляется с учетом клинических и морфологических данных. В пользу асфиксии свидетельствуют наличие в околоплодных водах мекония, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, нахождение в дыхательных путях мекония, пушковых волос, сыровидной смазки, ателектаз легких, опорожнение толстой кишки от мекония, венозное полнокровие, отеки, множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах.

Ателектаз или спадение легкого бывает первичным и вторичным, тотальным и очаговым. Первичные ателектазы обычно встречаются у недоношенных новорожденных и могут быть обусловлены нарушением регуляции дыхательного акта, повреждением дыхательного центра при внутриутробной асфиксии или родовой травме, незрелостью легочной ткани [в частности, антиателектатической сурфактантной системы), аспирацией и др.

Инфекционные заболевания плодов и новорожденных являются частой патологией; удельный вес их в перинатальной смертности составляет около 40%. Наиболее актуальными из них являются пневмония, листериоз, токсоплазмоз, цитомегалия, сифилис, сепсис и др.

Пневмонии, являясь самым частым заболеванием перинатального периода, классифицируются на: а) внутриутробные, б) врожденные пневмонии новорожденных, в) приобретенные пневмонии новорожденных. Врожденной пневмонией принято считать воспаление легких, возникшее в первые 72 часа жизни новорожденного. Инфицирование плода может произойти антенатально через плаценту и интранатально путем аспирации инфицированных околоплодных вод. Приобретенные пневмонии новорожденных вызываются разнообразной флорой. Характер и выраженность воспалительного процесса будут определяться вирулентностью микробного агента, уровнем иммунитета, наличием или отсутствием пневмопатий и аспирации. Воспаление легких чаще всего носит гнойный характер.

Врожденный сифилис. Инфицирование плода происходит трансплацентарно. Различают 3 основные формы болезни: 1) сифилис плодов, 2) ранний врожденный сифилис и 3) поздний врожденный сифилис.

Сепсис. Это одно из частых заболеваний в перинатальном и детском воз-расте. Различают сепсис плодов и новорожденных. К факторам, способствующим внутриутробному инфицированию плода, относятся инфекционные воспалительные заболевания матери, хориоамнионит, длительный безводный период и многие другие. Сепсис новорожденного может быть врожденным и приобретенным. В постнатальном периоде самым частым местом внедрения инфекции являются пупочная ямка и/или пупочные сосуды, что обозначается термином “пупочный сепсис”. В ряде случаев входными воротами служат кожа, легкие и кишечник.

Клинико-анатомическими формами перинатального сепсиса являются септицемия, септикопиемия и гранулематозный сепсис. Последний чаще всего возникает внутриутробно, вызывается листериями, спирохетами, грибами и характеризуется образованием милиарных гранулем в различных органах.

Источник

Врожденные заболевания детей (наследственные болезни)

Врожденные заболевания являются одной из распространенных причин младенческой и детской смертности, развития хронических болезней у детей и инвалидизации.

Быстрый переход

Врожденные заболевания могут быть обусловлены генетическими мутациями (передающимися по наследству или спонтанными), инфекциями матери во время беременности (цитомегаловирус, ветряная оспа, краснуха), воздействием лекарств и химических веществ, загрязняющих воздух, воду или пищу. Причины множества врожденных дефектов до сих пор неизвестны.

Генетическими или наследственными факторами обусловлены около 20 % врожденных заболеваний. К ним относятся нарушения, при которых мутация затрагивает один ген (серповидно-клеточная анемия); хромосомные нарушения, при которых хромосомы (или их части) отсутствуют (синдром Тернера) или имеют структурные изменения (увеличение количества хромосом или трисомия при синдроме Дауна); многофакторные нарушения, вызванные мутациями двух и более генов. Врожденные дефекты и нарушения развития могут вызывать делеции или дупликации отдельных генов (изменения митохондриальной ДНК). Примером такого заболевания является муковисцидоз, характеризующееся поражением экзокринных желез и жизненно-важных органов (легких и желудочно-кишечного тракта). Врожденные заболевания также ассоциированы со случайными (новыми) повреждениями генов, спонтанными (не наследующимися от родителей) мутациями (большинство случаев ахондроплазии).

По статистике, врожденные заболевания имеют 2–3 % младенцев. К возрасту 1 года их число увеличивается до 5 %, поскольку не все эти патологии диагностируются сразу после рождения.

Врожденные (наследственные) заболевания также классифицируют по типу наследования. При аутосомно-доминантном наследовании заболевание может передаваться от родителя к ребенку в 50 % случаев (мышечная дистрофия Дюшенна, хорея Гентингтона). При аутосомно-рецессивном наследовании генетическая аномалия передается ребенку только в том случае, если оба родителя наделены одним и тем же дефектным геном (муковисцидоз, серповидно-клеточная анемия). Здесь частота наследования составит 25 %, то есть в среднем у 1 ребенка из 4 детей этих родителей будет аутосомно-рецессивное заболевание.

Патологические состояния могут передаваться и при наследовании, сцепленном с полом (наследование гена, находящегося в половых хромосомах). Х-сцепленные рецессивные заболевания почти всегда ограничены мужским полом (гемофилия, дальтонизм, мышечная дистрофия Дюшенна). Х-сцепленные доминантные заболевания встречаются как у мальчиков, так и у девочек, однако у детей мужского пола имеют более тяжелое течение (Х-сцепленный гипофосфатемический рахит). Y-сцепленные заболевания встречаются довольно редко, поскольку Y-хромосома содержит всего несколько генов (ихтиоз).

Некоторые врожденные заболевания формально не относятся к генетическим, но имеют ту или иную выраженность наследования: наследуются факторы риска либо сам ген, но с низкой пенетрантностью (частотой проявления гена в признаках).

Гемофилия

Гемофилия — группа редких наследственных нарушений свертываемости крови, вызванных дефицитом необходимого белка (фактора свертывания крови).

Гемофилия A (классическая) встречается чаще (>80 % случаев) и связана с дефицитом VIII фактора свертывания крови, гемофилия B (болезнь Кристмаса) — реже (>10 % случаев), она обусловлена недостаточностью IX фактора свертывания крови. Гемофилия C встречается очень редко, обусловлена дефицитом XI фактора свертывания крови, чаще всего в классификации группы ее не упоминают.

Заболевание относится к X-сцепленным с полом, наследуется по рецессивному признаку по женской линии. Классическую гемофилию вызывают мутации гена F8, расположенного на X-хромосоме. Примерно в 70 % случаев заболевание наследуется по Х-сцепленному образцу, в остальных случаях оно возникает спонтанно (новая мутация), в дальнейшем спонтанное заболевание становится наследственным. Гемофилией A болеют практически исключительно мужчины, редкие случаи заболевания у женщин, носительниц дефектного гена, почти всегда характеризуются легким течением. Гемофилию B вызывают мутации гена F9, так же расположенного на X-хромосоме, она характерна для мужчин, женщины болеют очень редко. В некоторых случаях заболевание возникает спонтанно (приобретенная гемофилия A или B) и тоже связано с недостаточностью VIII или IX факторов свертывания крови. Приобретенная гемофилия является аутоиммунным заболеванием, при котором организм вырабатывает антитела, атакующие факторы свертывания крови (чаще всего VIII фактор). Примерно в половине случаев приобретенной гемофилии у пациента имеется связанное с ней основное состояние или заболевание (беременность, аутоиммунные заболевания, миелопролиферативные заболевания, воспалительные заболевания кишечника и др.), в остальных эпизодах причина остается невыясненной.

Гемофилия A затрагивает примерно 1 из 5 000 новорожденных мальчиков, гемофилия B — примерно 1 из 25 000. Около 60 % пациентов имеют тяжелую форму гемофилии, обычно им ставят диагноз при рождении или в течение первых 2 лет жизни.

Возраст манифестации гемофилии и тяжесть течения заболевания зависят от уровня активности факторов свертывания крови. Легкая форма характеризуется уровнем фактора свертывания крови (VIII или IX), превышающим 5 % от нормы, средняя — 1–5 %, тяжелая — ниже 1 %. У большинства пациентов, независимо от тяжести течения заболевания, эпизоды кровотечения чаще встречаются в раннем детском, детском и подростковом возрасте, чем в дальнейшей взрослой жизни.

При легкой и умеренной формах гемофилии длительные кровотечения могут возникнуть только в результате травмы, хирургического вмешательства или стоматологической процедуры. Нередко диагноз гемофилии ребенку устанавливают к 5–6 годам, обратив внимание на длительное посттравматическое кровотечение, длительное кровотечение во время стоматологического лечения или операции. К другим заметным симптомам легкого и умеренного течения гемофилии относятся непроходящие гематомы (синяки), частые носовые кровотечения, кровоточивость десен.

Для тяжелой формы гемофилии характерны эпизоды спонтанного кровотечения, которые приводят к кровоизлияниям различной локализации — в мягкие ткани, мышцы, суставы. При гемартрозах (кровоизлияние в полость сустава) возникает ограничение подвижности суставов, сопровождающееся острой болью и воспалением. У пациентов с тяжелой формой гемофилии спонтанные кровотечения чаще всего происходят в мышцы и суставы, однако могут затрагивать любой внутренний орган, включая почки, органы ЖКТ, головной мозг (гематурия, мелена, гематохезия, желудочно-кишечные кровотечения, внутричерепные кровотечения). Тяжелая форма гемофилии A обычно проявляется в раннем детском возрасте, диагноз чаще всего устанавливается к 2 годам ребенка. Обычными симптомами (при отсутствии лечения заболевания) здесь являются кровотечения из-за незначительных травм ротовой полости (прикусывание губ, языка, щек), подкожные гематомы, большие шишки после удара головой, спонтанные кровотечения (2–5 эпизодов в месяц).

Диагноз гемофилии A или B устанавливается на основании симптомов, истории личного и семейного анамнеза пациента, лабораторных исследований (общего анализа крови, коагулограммы, оценивающей состояние системы свертывания крови и активности ее белков, молекулярно-генетического исследования). Парам из группы риска по рождению ребенка с гемофилией необходимо получить генетическую консультацию на этапе планирования беременности. Определение конкретной мутации гена F8 (или F9) помогает не только выявить женщин-носительниц дефектного гена в конкретной семье, но и полезно для пренатальной диагностики гемофилии (амниоцентез, биопсия хориона).

Лекарств, воздействующих на причину гемофилии, не существует. Пациентам назначается заместительная терапия, направленная на восполнение дефицита белка (VIII или IX факторов свертывания крови). В идеале лечение проводится профилактически, с периодическим введением концентратов фактора свертывания крови через определенные промежутки времени (для предотвращения эпизодов кровотечения и связанных с ним осложнений, например, повреждения суставов). Возможно лечение «по требованию» (непосредственно при эпизодах кровотечения). В настоящее время авторитетными медицинскими организациями рекомендуется введение рекомбинантных факторов (они производятся в лаборатории и не содержат человеческих и животных белков) для снижения риска передачи различных вирусов при переливании компонентов крови.

Некоторым пациентам с легкой формой гемофилии назначается синтетический аналог вазопрессина — десмопрессин, повышающий VIII фактор свертывания крови (вводится внутривенно или интраназально), а также антифибринолитические средства, замедляющие распад факторов свертывания крови.

Примерно в 30 % случаев лечения тяжелых случаев гемофилии длительная заместитетельная терапия может приводить к изоиммунизации — образованию антител к вводимым факторам свертывания крови (иммунная система распознает вводимый фактор VIII как чужеродный). Этот процесс может сопровождаться аллергическими реакциями (разной степени тяжести), возрастает риск жизнеугрожающих кровотечений. В этом случае пациенту назначается альтернативное лечение — плазмаферез, иммунодепрессанты.

Гемохроматозы

Гемохроматоз — наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа и его накоплением в тканях и органах.

Заболевание сопровождается повышенным всасыванием железа в желудочно-кишечном тракте и накоплением в печени, сердце, поджелудочной железе, суставах, гипофизе, что приводит к полиорганной недостаточности и развитию таких болезней, как цирроз печени, рак печени, диабет, болезни сердца и суставов.

Наследственный гемохроматоз вызывают мутации генов HFE, HFE2, HAMP, SLC40A1 и TfR2, он классифицируется в зависимости от возраста начала, генетической причины и способа наследования: гемохроматоз 1 типа, гемохроматоз 2 типа, гемохроматоз 3 типа, гемохроматоз 4 типа. Вторичный гемохроматоз ассоциирован с другими заболеваниями (не является наследственным) — анемией, хронической болезнью печени, инфекциями.

Гемохроматоз, редко возникающий в младенческом возрасте и не имеющий явной причины, называют неонатальным гемохроматозом. При этой форме заболевания избыточное накопление железа в тканях и органах начинается еще до рождения ребенка. Неонатальный гемохроматоз быстро прогрессирует и характеризуется поражениями печени, которые выявляют при рождении или в первые дни жизни. Дети с этим заболеванием часто рождаются недоношенными или имеют нарушения внутриутробного развития. Точная причина неонатального гемохроматоза неизвестна, есть версия, что он развивается в том случае, если иммунная система матери распознает клетки печени ребенка как чужеродные. Симптомы обычно включают гипогликемию, нарушения свертываемости крови, пожелтение кожных покровов и склер глаз, отеки. Диагноз устанавливается на основании признаков и симптомов, лабораторных и инструментальных исследований, биопсии печени. Лечение включает переливание крови, внутривенное введение иммуноглобулинов, трансплантацию печени.

Гемохроматоз 1 типа ассоциирован с мутациями в гене HFE, расположенном на коротком плече 6–й хромосомы, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, является наиболее распространенным типом наследственного гемохроматоза и поражает в основном мужчин. Вероятность того, что ребенок унаследует мутацию в гене HFE от родителя составляет 25 %, вероятность того, что он станет носителем дефектного гена — 50 %.

Начальные симптомы заболевания обычно отмечаются в возрасте 40–60 лет и включают боль в животе, снижение полового влечения, усталость, слабость, боли в суставах, сухость кожи. В дальнейшем проявляются такие симптомы и осложнения, как изменение пигментации кожи (бронзовая кожа), выпадение волос на голове и туловище, аритмия, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, гепатомегалия, цирроз печени, спленомегалия, атрофия яичек, аменорея (у женщин) и другие.

Диагноз устанавливается на основании симптомов заболевания, лабораторных исследований (уровень железа, ферритина, трансферрина, железосвязывающей способности сыворотки крови, маркеры функции печени, уровень глюкозы крови и др.), инструментальных исследований (рентгенография суставов, электрокардиография и эхокардиография сердца, УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени и др.), биопсии печени, молекулярно-генетического исследования (в том числе для выявления родственников — имеющих гемохроматоз или носителей).

Лечение гемохроматоза направлено на удаление избытка железа из организма (флеботомия, хелатирование) с помощью забора крови (как при взятии анализов или донорстве крови, только в большем объеме) и специальных препаратов, образующих комплексное соединение с железом и способствующих его удалению из железосодержащих белков (дефероксамин).

Терапевтическая флеботомия сначала проводится 1–2 раза в неделю, поддерживающая — каждые 2–4 месяца. Вместе с этим проводится симптоматическое лечение сахарного диабета, патологий сердца, цирроза печени и других заболеваний, вызванных гемохроматозом. Пациентам запрещен прием препаратов железа и любых медикаментозных средств или комплексов, которые могут содержать железо и витамин C, запрещен алкоголь во избежание дальнейшего повреждения печени (если оно имеется), рекомендуется придерживаться диеты, исключающей продукты с высоким содержанием железа (красное мясо, яблоки, печень, шпинат).

Гемохроматоз 2 типа вызывают мутации в генах HFE2 или HAMP, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется чаще всего в детском возрасте. Для этого типа заболевания характерны следующие симптомы: высокие уровни ферритина и трансферрина, врожденный фиброз печени, артропатия, кардиомиопатия, генерализованная гиперпигментация кожи, мышечная слабость, гипогонадизм, задержка полового созревания, сахарный диабет, цирроз печени, остеопороз, спленомегалия, гепатомегалия и другие. Диагностика и лечение гемохроматоза 2 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1 типа.

Гемохроматоз 3 типа вызывают мутации в гене TFR2, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Симптомы обычно проявляются до 30 лет и, помимо вышеперечисленных, могут включать снижение уровня лимфоцитов и нейтрофилов в крови, красные или пурпурные пятна на коже. Диагностика и лечение гемохроматоза 3 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1 и 2 типов.

Симптомы гемохроматоза 4 типа могут проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте. Этот тип заболевания вызывают мутации гена SLC40A1, наследуется оно по аутосомно-доминатному типу. Вероятность того, что ребенок унаследует мутацию в гене SLC40A1 от родителя составляет 50 %, соответственно, вероятность того, что он станет носителем дефектного гена — тоже 50 %. Симптомы гемохроматоза 4 типа могут проявляться в виде повышенной утомляемости, слабости, болей в суставах, изменения пигментации кожи, затруднения дыхания, сердечной недостаточности, сахарного диабета, анемии, врожденного фиброза печени, цирроза печени, остеоартроза, катаракты. Диагностика и лечение гемохроматоза 4 типа проводятся аналогично диагностике и лечению гемохроматоза 1, 2 и 3 типов.

Наследственный гемохроматоз — заболевание с пониженной пенетрантностью (вероятностью того, что ген будет иметь любые фенотипические проявления) дефектного гена, т. е. у некоторых людей с мутациями гена HFE никогда не проявятся симптомы, при этом у их детей или других членов семьи с мутацией гена произойдет манифестация заболевания.

Мышечная дистрофия Дюшенна

Мышечная дистрофия Дюшенна — редкое наследственное заболевание, характеризующееся нарастающей мышечной слабостью с последующей атрофией мышц. Ассоциировано с мутацией гена DMD, расположенного на половой X-хромосоме (X-сцепленный рецессивный тип наследования).

Источник

Детские болезни

Педиатрия – самостоятельная область медицины, изучающая возрастные особенности развития детей, детские болезни, а также вопросы организации ухода за здоровым и больным ребенком. Первоначально предметом рассмотрения педиатрии являлись исключительно детские болезни раннего возраста и их лечение. В современном понимании педиатрия охватывает различные аспекты, связанные с нормальным развитием и заболеваниями детей в различные возрастные периоды (от рождения до половой зрелости). Эти направления включают физиологию, гигиену, диететику, детские болезни, их лечение и профилактику.

Детские болезни

Педиатрия – самостоятельная область медицины, изучающая возрастные особенности развития детей, детские болезни, а также вопросы организации ухода за здоровым и больным ребенком. Первоначально предметом рассмотрения педиатрии являлись исключительно детские болезни раннего возраста и их лечение. В современном понимании педиатрия охватывает различные аспекты, связанные с нормальным развитием и заболеваниями детей в различные возрастные периоды (от рождения до половой зрелости). Эти направления включают физиологию, гигиену, диететику, детские болезни, их лечение и профилактику.

Целью педиатрии является сохранение или восстановление (при болезни) детского здоровья, обеспечение возможностей для полноценного физического, интеллектуального и эмоционального развития каждого ребенка. «Главным врачом» по детским болезням является педиатр. Как и терапевт для взрослых, педиатр является универсальным детским специалистом, который может диагностировать различные детские болезни и, в случае необходимости, направлять ребенка на консультацию к врачам узких направлений: детскому неврологу, детскому дерматологу, детскому урологу, детскому гинекологу, детскому аллергологу-иммунологу, детскому кардиологу, детскому эндокринологу, детскому гастроэнтерологу, детскому офтальмологу, детскому отоларингологу, детскому стоматологу и др.

В медицине детского возраста параллельно развиваются несколько направлений: профилактическое, клиническое и социальное. Профилактическое направление включает разработку и реализацию мер по предупреждению детских болезней; клиническое – непосредственное обследование и лечение заболевшего ребенка; социальное – поэтапную реабилитацию и интеграцию детей в социум. Анатомо-физиологические особенности растущего организма определяют своеобразие течения тех болезней, которые встречаются в детском возрасте.

В педиатрии принято выделять несколько возрастных периодов жизни ребенка: период новорожденности (первый месяц), грудного (от 1 мес. до 1 года), раннего детского (от 1 до 3 лет), дошкольного (от 3 до 7 лет), младшего школьного (от 7 до 11 лет), старшего школьного или подросткового (от 12 до 17-18 лет) возраста. В различные возрастные периоды развития ребенка преимущественно возникают те или иные детские болезни.

Так, в период новорожденности проявляются детские болезни, обусловленные нарушениями внутриутробного развития (асфиксия, гемолитическая болезнь плода, внутриутробные инфекции, врожденные пороки, недоношенность, наследственные синдромы и др.), патологическим течением родов (кефалогематомы, родовая опухоль, перелом ключицы и др.), а также повышенной чувствительностью младенцев к вирусной и кокковой инфекции (омфалит, везикулопустулез, пузырчатка новорожденных и т. д.).

В числе болезней раннего детского и дошкольного возраста преобладают инфекции: корь, коклюш, ветряная оспа, дифтерия, скарлатина, туберкулез. Это объясняется несовершенством иммунной системы ребенка, а также расширением контактов детей с окружающими и сверстниками. Также в эти возрастные периоды увеличивается число инфекционно-аллергических детских болезней: бронхиальной астмы, ревматизма, экземы, гломерулонефрита и др.

Младшие школьники чаще сталкиваются с острыми инфекциями, эндокринными нарушениями, заболеваниями нервной системы и сердца. В подростковом возрасте в структуре детских болезней доминируют расстройства функции желез внутренней секреции, нарушения полового развития, сосудистые дистонии, психоневрозы и др.

Наиболее частыми симптомами детских болезней служат сыпь, увеличение лимфатических узлов, гипертермия, насморк, кашель, рвота, боли в животе, судороги. При появлении этих и других признаков заболевания необходимо обязательно проконсультировать ребенка у педиатра. Каждый родитель должен быть знаком с основами педиатрии, знать основные детские болезни и их проявления с тем, чтобы уметь оценить серьезность состояния малыша, определить, представляет ли недомогание непосредственную угрозу для жизни.

Педиатрия не стоит на месте: появляются и внедряются новые методы диагностики и лечения детских болезней, развивается и углубляется понимание механизмов развития заболеваний у детей. Успехи современной педиатрии заставили отступить многие некогда смертельные детские болезни. Этому способствовало создание вакцин против ряда детских инфекционных болезней, разработка сбалансированных искусственных смесей, появление современных антибактериальных препаратов, повышение качества диагностики и лечения детей. Тем не менее, уровень детской заболеваемости остается высоким; значительно «помолодели» болезни, ранее считавшиеся исключительно уделом людей зрелого возраста. Среди детских болезней все чаще встречаются сердечно-сосудистые, эндокринные, неврологические заболевания, новообразования, патология опорно-двигательного аппарата.

Ребенок – это не просто маленькая копия взрослого человека. Детский организм находится в состоянии непрерывного развития, обладает рядом анатомо-физиологических особенностей, физической и эмоциональной незрелостью, что обусловливает специфику протекания детских болезней. Развитие детских болезней всегда непредсказуемо: даже банальный насморк у ребенка может стать фатальным, если вовремя не распознаны его причины, не подобрано правильное этиопатогенетическое лечение, не организовано наблюдение специалиста. Вместе с тем, благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма, многие болезни, которые у взрослых вызывают хроническую патологию или инвалидизацию, могут быть успешно излечены у детей.

Истоки многих взрослых заболеваний родом из детства. Поэтому состояние здоровья взрослого человека во многом определяется условиями роста и развития маленького человечка, заботой о его здоровье в самом начале жизни. Сегодня акценты в детской медицине смещаются в сторону профилактики болезней, которая включает антенатальную охрану плода, предупреждение родового травматизма, организацию тщательного ухода за новорожденным (обеспечение оптимального режима питания, сна и бодрствования, закаливания), своевременную вакцинацию детей согласно национальному календарю профилактических прививок, скрининг-программы по выявлению наследственной патологии, осуществление патронажа и диспансерного наблюдения. Забота о детском здоровье и профилактика детских болезней – приоритетная составляющая государственной политики.

Специализированная помощь в системе детского здравоохранения оказывается в детских поликлиниках и стационарах, педиатрических отделениях многопрофильных медицинских центров, частных детских клиниках. Невозможно и неэффективно лечить детские болезни «взрослыми» методами, поэтому в последние годы в педиатрии выделяются узкие детские направления: детская кардиохирургия, детская травматология и ортопедия, детская нейрохирургия, детская гематология и онкология, детская анестезиология и реаниматология и др. Важнейшими составляющими успеха в лечении детских болезней являются профессиональный подход, использование высокотехнологичных методов диагностики и лечения, доверительные отношения между врачом, родителями и ребенком.

Детские болезни вызывают закономерную тревогу у взрослых и естественное стремление родителей узнать как можно больше о причинах заболеваний и способах их лечения. Раздел детских болезней, размещенный на страницах Медицинского справочника, знакомит родителей с наиболее распространенной патологией у детей разного возраста, причинами и симптомами заболеваний, необходимыми медицинскими процедурами и мероприятиями по уходу за ребенком. На страницах сайта «Красота и медицина» вы сможете найти рекомендации детских специалистов и самую актуальную информацию о достижениях в области профилактики, диагностики и лечения детских болезней.

Источник