Циркуляторный коллапс что это

Сосудистый коллапс

Сосудистый коллапс

Термин «коллапс» употребляется в самых разных сферах научной и практической деятельности, – от астрофизики до экономики, – и означает обрушение, внезапное и катастрофическое падение какой-либо структуры или системы. В медицине под коллапсом понимают острую сосудистую недостаточность, развивающуюся по типу «провала», резкого падения артериального давления (что и подразумевается словом коллапс) вследствие атонии сосудистых стенок и сокращения объема циркулирующей крови.

Вместе с тем, коллапс относится к неотложным, жизнеугрожающим и высоко летальным состояниям, – как и шок, – требующим экстренного медицинского вмешательства по определенному протоколу (см. ниже).

Причины

Сосудистый коллапс может развиться под действием множества причин и факторов, на фоне и в динамике различных заболеваний или состояний. Наиболее распространенными из таких детерминант являются:

Симптоматика

Резкое сокращение объема крови в системе гемодинамики приводит к ощущению внезапной слабости, провалу давления, острому дефициту васкуляции (кровоснабжения) ключевых органов и, что особенно опасно, головного мозга. Сознание помрачается, больной впадает в безучастность, реже в эйфорию, или же просто в бессознательное состояние. Типичными признаками являются тахикардия и тахипноэ (учащенное сердцебиение и дыхание, соотв.), нитевидный пульс, холодный гипергидроз, снижение температуры тела (особенно конечностей), мышечная атония, тремор пальцев. Если больной остается в сознании, могут возникать ощущения жажды или давления в абдоминальной области.

В отсутствие грамотной доврачебной помощи или медицинских реанимационных мероприятий исход коллапса может оказаться летальным.

Диагностика

Для медицинского работника (медсестра, фельдшер, врач любого профиля) констатация сосудистого коллапса не составляет особых сложностей. Гораздо важнее установить причину гемодинамической катастрофы; в этом плане для врача решающее значение может иметь достоверный и лаконичный анамнез, сообщенный родственниками или сотрудниками пострадавшего (если коллапс возник на рабочем месте). Насколько позволяет ситуация, в срочном или экстренном порядке производятся основные клинические анализы, ЭКГ, УЗИ, рентгенография и другие исследования, выбор которых определяется предполагаемой и наиболее вероятной причиной коллаптоидного состояния.

Лечение

Основные принципы доврачебной помощи: уложить больного таким образом, чтобы ноги были немного выше уровня головы (дополнительный приток крови к мозгу), обеспечить проветривание и свободное дыхание (ослабить галстук, расстегнуть верхнюю пуговицу и т.п.), по возможности успокоить, если человек в сознании, согреть, применить в случае необходимости нашатырный спирт, массаж висков и мочек ушей – и как можно быстрее вызвать «Скорую». Категорически нельзя давать какие бы то ни было сосудорасширяющие средства, а также тормошить, пытаться влить воду в рот и т.п.

Характер собственно медицинской помощи будет зависеть от ситуации: в первую очередь необходимо стабилизировать основные жизненные показатели и принять экстренные меры к устранению причин коллапса (дезинтоксикация, остановка кровотечения, противоожоговые мероприятия и т.п.). Во многих случаях применяются переливания крови; к первоочередным задачам относится восстановление бесперебойной и полноценной цереброваскуляции (кровоснабжение головного мозга) и ритмичного функционирования миокарда.

Источник

Первая помощь при коллапсе: что важно знать при оказании помощи

Коллапс представляет собой состояние, которое появляется в результате неожиданного снижения показателей артериального давления. В данном случае органы и ткани нашего организма не получают достаточно кислорода и полезных веществ, что способствуют появлению гипоксии тканей и нарушению функционирования органов и систем, поэтому в данном случае стоит говорить о необходимости оказания первой помощи при коллапсе.

Различают следующие типы болезни:

Основные причины прогрессирования исследуемого заболевания

Если возник коллапс, неотложная помощь показана в следующих ситуациях:

Как протекает коллапс?

Протекание заболевание происходит довольно остро. Состояние несет в себе опасность и в случае отсутствия вовремя оказанной неотложной помощи при коллапсе речь может идти о серьезных и страшных последствиях.

Основными симптомами заболевания являются:

Помощь при коллапсе необходима в срочном порядке!

Симптоматика

Заболевание возникает совершенно неожиданно. Изначально возникает слабость и появляется головокружение, а пациента мучает жажда. Кожа становится светлее своего обычного состояния, на ней появляется обильное холодное потоотделение, характеризующееся ознобом. Пульс становится реже, а давление значительно снижается, также наблюдается одышка. Помимо всего прочего, можно заметить ухудшение зрения, появление посторонних звуков в ушах, человек может быть чем-то обеспокоен. По мере прогрессирования заболевания у человека путаются мысли, расширяются зрачки, а сердце бьется намного чаще.

симптомы коллапса

Диагностика

Диагностика базируется на выраженных симптомах, осмотре медицинского работника, измерении показателей давления, анализах и тому подобное.

Профилактика и лечение

Если вы задаетесь вопросом, какова последовательность оказания первой помощи при коллапсе, тогда предлагаем вам следующие рекомендации:

Профилактика данной болезни находит свое отражение в правильно подобранном лечении тех патологий, которые могут служить причиной развития коллапса, в систематическом прохождении медицинского осмотра и принятии во внимание побочных эффектов принимаемых лекарственных средств. Теперь вы знаете, чем отличается коллапс от обморока, и как оказать первую помощь.

Источник

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

МКБ-10

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Источник

Что делать при коллапсе?

Коллапс – это состояние организма, которое возникает вследствие нарушений в работе вегетативной нервной системы и характеризуется резким падением артериального давления. Наблюдается уменьшение объема циркулирующей в сосудах крови и, как результат, торможение кровообращения в тканях жизненно важных органов. Оперативное предоставление помощи способствует восстановлению терморегуляции и гемодинамики; задержка в лечении приводит к летальному исходу.

Причины коллапса

Причинами внезапной сердечно-сосудистой недостаточности могут быть:

наружное или внутреннее кровотечение;

постоянное действие излучения;

нарушения гормонального фона;

воспалительные процессы в органах пищеварения (панкреатит, перитонит);

тахикардия или брадикардия;

половое созревание (касается только девушек).

Виды коллапса

В зависимости от своего патогенеза коллапс бывает:

травматическим – провоцируется тяжелыми травмами;

геморрагическом – появляется после значительной потери крови;

ожоговым – начинается после получения ожогов третьей или четвертой степени;

анафилактическим – вызывается сильной аллергической реакцией;

инфекционным – наступает на пике развития инфекционного заболевания;

гемолитическим – обусловлен несовместимостью крови при переливании;

ортостатическим – является результатом резкого приведения тела в вертикальное положение;

гиповолемическим – характеризуется снижением объема крови в сосудах;

кардиогенным – возникает вследствие повреждений сердечной мышцы;

сосудистым – связан со снижением эластичности и прочности сосудов;

смешанным – сочетает несколько причин.

Спутать коллапс с другой болезнью не представляется возможным, так как его признаки обычно очень четкие:

бледность или синюшность;

землистый цвет лица;

слабость, вплоть до потери сознания;

сильная головная боль и головокружение;

выраженное ускоренное сердцебиение;

чувство холода и страха;

снижение температуры и давления;

появление липкого пота;

Неотложная помощь при коллапсе

Для успешного купирования синдрома был разработан следующий алгоритм:

Вызвать машину скорой помощи.

Потерпевшего положить на жесткую поверхность (стол, асфальтированная дорога) и приподнять ему ноги с помощью валика из одежды (это усилит ток крови к сердцу и головному мозгу).

Расстегнуть ворот плотно прилегающей рубашки/блузки для облегчения процесса дыхания.

Открыть окна и дверь, чтобы помещение проветривалось.

Поскольку при коллапсе наблюдается снижение температуры тела, очень важно больного согреть. Если он в сознании, дать выпить горячий чай или кофе; если нет – укутать теплым пледом, подложить грелку.

Намочить ватку нашатырным спиртом и поднести к носу, потереть пациенту виски и мочки ушей.

При возможности ввести раствор адреналина и эфедрина.

NotaBene! При коллаптоидном состоянии категорически запрещено:

приводить больного в чувство путем похлопывания по щекам;

помещать в рот потерпевшему таблетку или вливать туда воду, если он находится без сознания;

давать сердечные препараты – популярные нитроглицерин или валидол, наоборот, расширяют сосуды.

Препараты для купирования приступа

Главной целью неотложной помощи при коллапсе является увеличение объема крови. С этой задачей замечательно справляется физиологический раствор.

Однако он противопоказан при кардиогенном шоке в связи с возможным развитием отека легких. В этом случае уместно будет использовать норадреналин – прессорный амин. В отличие от раствора натрия хлорида, который вводится струей, альфа-адреномиметики вводят внутривенно капельно.

Изредка вместо норадреналина применяют допамин. Он хорошо сужает сосуды мускул и кожи, но одновременно с этим расширяет сосуды внутренних органов.

Все препараты вливаются внутривенно – вводить лекарство внутримышечно или подкожно лишено смысла из-за коллаптоидных патологий кровообращения в тканях.

Особенности лечения разных видов коллапса

При геморрагическом коллапсе важнее всего устранить первопричину, то есть остановить кровотечение. Для этого следует перевязать место чуть выше раны жгутом или любым подручным материалом.

Шок, вызванный травмой, приводит к дефициту гормонов коры надпочечников, поэтому в таких ситуациях нужно ввести гидрокортизон.

Чтобы победить токсический коллапс, следует принимать антибиотики.

Анафилактический шок лечится комплексно – в качестве терапии назначают физраствор, адреналин и глюкокортикоиды.

При гемолитическом коллапсе потерпевшему вводят большое количество раствора щелочи и вызывают диурез.

Источник

Острая сердечная недостаточность, шок, коллапс

Анатомо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы

Из левого желудочка кровь попадает в артериальную систему большого круга кровообращения. Артерии помещают 15% всего объема циркулирующей крови. По этим сосудам кровь переносится к тканям. Терминальные отделы артерий заканчиваются артериолами (сосудами сопротивления). Они выполняют функцию распределения крови в тканях. Так, повышение тонуса артериол (их спазм) исключает поступления крови в настоящее капиллярный бассейн. Возникает тканевая ишемия, а кровь оттекает в венозную систему через артерио-венозные анастомозы. Снижение тонуса артериол, наоборот, увеличивает их просвет и усиливает кровоснабжение тканей.

Природными вазоконстрикторами (сосудосуживающими веществами) являются:

При стрессах резко увеличивается в крови концентрация катехоламинов (адреналина, норадреналина). Они вызывают спазм артериол; возникает феномен централизации кровообращения со снижением периферического кровотока. Сосудорасширяющее действие оказывают «кислые» метаболиты (лактаты, пируват, адениловая и инозиновой кислоты), брадикинин, гистамин, ацетилхолин, ряд медикаментов (нейролептики, альфа-адренолитики, периферийные вазодилататоры, ганглиоблокаторы и др.), некоторые экзогенные яды и т.п. Их действие вызывает феномен децентрализации кровообращения (раскрытие просвета артериол и перераспределение крови из центральных сосудов на периферию, в капиллярное русло).

Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма, общей длиной 90 100 000 километров. Одномоментно функционирует около 20-25% капилляров, в которых происходит переход кислорода и питательных веществ из крови к тканям и выведение из них «отработанных» продуктов метаболизма. Периодически, с интервалом в несколько десятков секунд, раскрываются другие капилляры, куда перераспределяется кровь (эффект вазомоции). Капилляры помещают 12% всей циркулирующей крови. Однако при некоторых патологических состояниях этот объем может увеличиваться в несколько раз.

Из капилляров отработана кровь оттекает в венозную систему. Вены играют роль резервуара крови, поскольку содержат основную ее массу (70%). Они, в отличие от артерий, способны изменять свой ​​объем, влияя на поступление крови к сердцу.

Важнейшим гемодинамическим показателем венозной системы является центральное венозное давление (ЦВД). Это давление, которое оказывает кровь на стенки полых вен и правого предсердия. Он является интегральным показателем объема циркулирующей крови, сосудистого тонуса и насосной функции сердца. ЦВД измеряют флеботонометром. В норме он составляет 60-120 мм водного столба.

Центральное венозное давление снижается при:

При этом уменьшается объем притекающей к сердцу крови и, соответственно, и снижается сердечный выброс. При отрицательных показателях ЦВД возникает опасность остановки кровообращения. Повышается венозное давление при:

• избыточном вливании крови и других жидкостей;

• преграде тока крови из правого желудочка сердца (эмболия легочных артерий).

При показателях ЦВД более 150-160 мм рт.ст. на фоне левожелудочковой недостаточности у больных может развиться отек легких. Интегральным показателем гемодинамики артериального отдела сосудистой системы является артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее). Систолическое и диастолическое АД измеряют тонометром, способом Короткова. Пульсовое АД составляет разницу между систолическим и диастолическим.

На величину артериального давления влияют объем сердечного выброса и сопротивление периферических сосудов (артериол). Эта зависимость прямо пропорциональная. Потому повысить артериальное давление у больного можно следующими способами:

Общий объем крови у человека составляет около 7% от массы тела: у мужчин 70 мл / кг, у женщин — 65 мл / кг. Объем циркулирующей крови (ОЦК) несколько меньше, поскольку часть крови не участвует в циркуляции, находясь в сосудистом депо. ОЦК можно измерить, введя в кровяное русло известную концентрацию вещества, напр., синьки Эванса или полиглюкина, и определив степень ее разведения. Итак, измерения ЦВД, АД, сердечного выброса и ОЦК у больных позволяют выявить особенности нарушений кровообращения и проводить адекватную корректирующую терапию.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.

Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.

Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом «кипящего самовара»).

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

Неотложные мероприятия

Медикаментозная терапия

Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:

При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы:

Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.

Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.

В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).

Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.

У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.

Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

Шок — это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.

Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной реакцией-ответом на стресс является стимуляция симпатической нервной системы и гипоталамус — надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения.

Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничения перфузию кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, повреждения тканей и органов, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксическому поражению и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Коллапс

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшаются объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и представляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Данные определения в некоторой степени условны, поскольку длительное течение коллапса может завершиться шоковой реакцией; в свою очередь, шок может проявляться преобладанием острой сосудистой недостаточности и скоротечной смертью.

Исходя из ведущих факторов патогенеза, различают следующие виды шока (по П. Марино, 1998):

Клиническая классификация шока:

Источник